Der Energiestoffwechsel ist ein Thema, dessen Grundlagen einfach zu verstehen sind. Möchte man jedoch tiefer in die Materie eindringen, stellt man fest, wie komplex das Thema wirklich ist.
Da ich in letzter Zeit unheimlich viel Halbwahrheiten – um nicht Bullshit zu sagen – rund um dieses Thema gehört habe, möchte ich gleich mit dem am kontroversesten Themen von allen beginnen: Laktat.
Doch zunächst die absoluten Grundlagen, die notwendig sind um den Artikel zu verstehen.
Ich habe sie sehr stark vereinfacht umschrieben, um den Text für jedermann zugänglich zu machen.
Adenosintriphosphat (ATP) ist der Energieträger in unserem Körper. Durch die Abspaltung von einem Phosphat von ATP wird Energie frei, sodass Muskeln mittels des Querbrückenzykluses kontrahieren können.
Unser Körper hat verschiedene Mechanismen, ATP wiederherzustellen. Einer dieser Wege ist die Glykolyse. Hierbei wird Glukose zu Pyruvat umgewandelt. Dieses Pyruvat kann nun entweder in die Mitochondrien eingehen (aerob) oder mittels des Enzyms Laktatdehydrogenase (LDH) und NADH zu Laktat und NAD+ konvertieren (anaerob).
Mitochondrien sind die sogenannten Kraftwerke der Zelle, in denen alle Stoffwechselwege ablaufen, die Sauerstoff benötigen.
Und hier kommen wir bereits am ersten Mythos um Laktat an: Laktat wird nur produziert, wenn nicht genug Sauerstoff vorhanden ist.
Dies ist falsch. Pyruvat kann viel schneller produziert werden, als es im Mitochondrion verstoffwechselt werden kann. Dazu ist die Aktivität des Enzym LDH relativ hoch im Skelettmuskel, wodurch ständig Laktat produziert wird. Wenn also die Intensität zunimmt, werden Pyruvat und NADH schneller produziert als sie oxidativ verstoffwechselt werden können. Pyruvat und NADH sind die Substrate des Enzyms LDH. Steigt die Substratkonzentration an, so steigt die Geschwindigkeit mit der aus den Substraten die Produkte Laktat und NAD+ werden.
Einfach gesagt: Sind die langsamen oxidativen Wege „überfüllt“, so wird vermehrt auf die schnelle, anaerobe Glykolyse zurückgegriffen und mehr Laktat produziert
Laktat und der pH-Wert:
Zur Erklärung: Der pH-Wert ist der negative Logarithmus der H+-Konzentration.
Mehr H+ = niedrigerer pH-Wert = saures Milieu (auch Acidose genannt)
Normalerweise arbeiten unsere Muskelzellen bei einem pH von 7. Durch maximalintensive Belastung kann dieser auf 6,2-6,5 sinken.
Ein weiterer Mythos: Laktatsäure. Ja es gibt Laktatsäure, aber die ist beim menschlichen pH-Wert praktisch nicht vorhanden.
In Korrelationsstudien wurde festgestellt, dass ein starker zeitlicher Zusammenhang zwischen Laktatanhäufung, der Akkumulation von Wasserstoff-Ionen(H+) und Eintritt von Ermüdung besteht. Demnach wurde davon ausgegangen, dass ein Senken des pH-Werts wesentliche Ursache für muskuläre Ermüdung ist.
Mit diesen frühen Studien gibt es einige Probleme. Bei Studien mit intakten, aber abgetrennten Muskelfasern lagen die Temperaturen bei ca. 10°C, da die Messmethoden derzeit keine höheren Temperaturen zuließen. Erst später erlaubten neuere Methoden eine Untersuchung bei 25-37°C. Dabei fand man keine oder kaum Effekte der Acidose auf isometrische Kraft oder Verkürzungsgeschwindigkeit. (2)
Typische pH-Wert für verschiedene Belastungen. a: Abweichungsbereiche in Klammern; b: Intensität bei 60-90% von VO2max Quelle: (2)
Ist ein niedriger pH-Wert also vielleicht gar nicht so schlimm?
Tatsächlich sind die positiven Effekte eines niedrigeren pH-Werts gut dokumentiert.
So kann Hämoglobin mehr Sauerstoff in saurem Milieu abgeben (der sog. Bohr-Effekt) und die Durchblutung im arbeitenden Muskel wird verbessert.
Aber es geht auch komplexer:
Gelangt ein Impuls an den Muskel wird durch das Sarkoplasmatische Retikulum Calcium (Ca2+) ausgeschüttet, was den Querbrückenzyklus einleitet, indem es unteranderem an das Protein Troponin-C (TnC) bindet. (2)
Durch eine Reduzierung des pH von 7,0 auf 6,3 wird die Affinität von Calcium für viele Stellen im Muskel stärker gesenkt, als für den kontraktilen Apparat. (3)
Folglich ist die Menge an Ca2+, die an TnC binden kann bei niedrigerem pH höher. Daraus folgt, dass freies Ca2+ im Cytoplasma während Kontraktion sogar größere Konzentrationen in saurem pH als normalen pH erreicht. (4, 5) Somit ist die Kraftantwort auf einen motorischen Impuls sogar erhöht (3, 6) und kontraktile Kraft könnte schneller ansteigen (7).
Außerdem führt der niedrige pH-Wert dazu, dass weniger Kalium+ die Muskelzelle verlässt, indem es die Chloridkanalaktivität verbessert (8). Dies spielt eine wichtige Rolle in der Erhaltung der Erregbarkeit der Muskelzelle.
Nichtsdestotrotz muss festgehalten werden, dass starkes Absenken des pH-Werts auf ca. 6,5 und darunter auch in anderen Studien zu Krafteinbußen geführt hat.
Viele dieser ursprünglichen Korrelationsstudien wurden außerdem unter ischämischen – Blutzufuhr abgebunden – Bedingungen geführt. Das führt aufgrund der Sauerstoffnot zwangsläufig dazu, dass die Laktatproduktion unverhältnismäßig hoch ist. (9)
So kontrovers man den pH-Wert auch diskutieren kann, Laktat scheint nicht der hauptsächliche Grund für dessen Veränderungen zu sein. Bei Tiidus, Toupling und Houston (10) liest man, dass die Acidose und Laktatakkumulation während intensiver Belastung eher zufällig sind. Tatsächlich kann ein Großteil der Acidose des Skelettmuskels bei Belastung dem ATP Verbrauch selbst hinzugeschrieben werden, bei dem ein H+-Ion entsteht.
Der nächste Mythos: Laktat ist ein Stoffwechselendprodukt / Abfallprodukt
Tritt Laktat aus dem Muskel in den Blutkreislauf ein, kann es in weniger aktive Muskeln wieder aufgenommen, zu Pyruvat oxidiert und dann weiter als oxidativer Brennstoff gebraucht werden. Findet es seinen Weg zur Leber oder Niere wird es nicht nur zu Pyruvat, sondern ganz zurück zu Glukose umgewandelt.
Wie Van Hall (11) gezeigt hat, ist es jedoch wesentlich wahrscheinlicher, dass Laktat in ein- und derselben Muskelfaser zu Pyruvat umgewandelt und weiterverarbeitet wird.
Das führt mich zu meinem letzten Problem: Welche Aussagekraft haben Laktattests?
Meiner Meinung nach sind Muskellaktattests ein gut geeignetes Mittel um die Intensität einer Belastung festzustellen. Jedoch sind diese Tests invasiv und nicht ohne weiteres durchzuführen.
Blutlaktattests sind dagegen unheimlich einfach durchzuführen. Doch hier ist die Problematik eine viel Größere:
Der Laktatspiegel im Blut ist immer das Ergebnis von Laktatproduktion und Laktatelimination (durch die selben Muskeln, durch andere Muskeln, durch den Herzmuskel, durch die Leber, zum kleinen Teil auch durch die Nieren).
Laktat wird auch zu einem geringen Teil von roten Blutkörperchen produziert und ist ein Parameter des Blutstoffwechsels.
Desweiteren ist die Laktatproduktion von vielen trainingsunabhängigen Parametern bestimmt, die interindividuelle Vergleiche sehr schlecht bis unmöglich machen. (Muskelfasertypverteilung, zytosoler Redoxstatus, Ernährungszustand)
Ich plädiere nicht dafür Laktattests komplett abzuschaffen, sich jedoch deren Einschränkungen bewusst zu sein.
Die Kontroverse, die Laktat umgibt rührt wahrscheinlich von Problemen her, die in der Wissenschaft aber auch im Alltag allgegenwärtig sind.
Laktat wird früh als vermeintlicher Ermüdungsfaktor – zum ersten Mal 1907! – erklärt. Aus Trägheit, die allgemeine Meinung zu ändern und vor allem dem Bestätigungsfehler, also mehr und nur jenes Wissen anzuhäufen und auszuwählen, welches die vorhandene These unterstützt, wächst die Laktathypothese immer weiter. Das grundlegende Problem hierbei ist jedoch, zwischen zwei Ereignissen, die zeitlich zusammenhängen (Laktatanhäufung und Ermüdung) direkt eine Ursache-Wirkungsbeziehung zu knüpfen.
Muskuläre Ermüdung ist ein unglaublich komplexes Thema, welches auch heute noch nicht ganz verstanden ist. Das Thema zeigt, dass auch in der Sportwissenschaft voreilige Schlüsse gezogen werden. Erfreulicherweise gibt, es jedoch auch genügend Forscher, die selbst längst etablierte Erkenntnisse kritisch in Betrachtung ziehen.
Quellen:
(1) Baker JS, McCormick MC, Rosbergs RA. Interaction among Skeletal Muscle Metabolic Energy Systems during Intense Exercise. J Nutr Metab (2010)
(2) Cairns SP. Lactic Acid and Exercise Performance. Culprit or Friend? Sportsmed 2006; 36 (4)
(3) Wolosker H, Rocha JB, Engelender S, Panizzutti R, De Miranda J, De Meis L. Sarco/endoplasmic reticulum Ca2 – ATPase isoforms: diverse responses to acidosis. Biochem J 321: 545–550, 1997.
(4) Baker AJ, Brandes R, Weiner MW. Effects of intracellular acidosis on Ca2 activation, contraction, and relaxation of frog skeletal muscle. Am J Physiol Cell Physiol 268: C55–C63, 1995.
(5) Westerblad H, Allen DG. The contribution of [Ca2 ]i to the slowing of relaxation in fatigued single fibres from mouse skeletal muscle. J Physiol 468: 729 –740, 1993.
(6)Ranatunga KW. Effects of acidosis on tension development in mammalian skeletal muscle. Muscle Nerve 10: 439 – 445, 1987.
(7) Radzyukevich T, Edman KA. Effects of intracellular acidification and varied temperature on force, stiffness, speed of shortening in frog muscle fibers. Am J Physiol Cell Physiol 287: C106–C113, 2004.
(8) Nielsen OB, De Paoli F, Overgaard K. Protective effects of lactic acid on force production in rat skeletal muscle. J Physiol 536: 161–166, 2001.
(9)Marcinek DJ, Kushmerick MJ, Konley KE. Lactic acidosis in vivo: testing the link between lactate generation and H+ accumulation in ischemic mouse muscle. J Appl Physiol (1985). 2010 Jun;108(6)
(10) Tiidus PM, Tupling AR, Houston EM. Biochemistry Primer for Exercise Science. Champaign, Il 2012
(11) Van Hall, G. Lactate kinetics in human tissues at rest and during exercise. Acta Physiologica (2010); 199: 499-508
(12) Gladden LB. Lactate Metabolism: A new paradigm for the third millennium. J Physiol 558.1 (2004)